علت کمبود شیر مادر، تاثیر انسولین یا علل دیگر

برای مدتی طولانی، به نظر می رسید که انسولین نقش مستقیمی در تنظیم سلول های شیرساز پستان انسان داشته باشد...

چرا بسیاری از مادر ها در تولید شیر کافی برای تغذیه نوزاد خود مشکل دارند؟ مطالعه جدید دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا داویس در این زمینه به بررسی نقش انسولین می پردازند.

این مطالعه اولین مورد در نوع خود است که تشریح می کند غدد پستانی انسان در حین شیردهی بسیار نسبت به انسولین حساس می شوند. این همچنین اولین مطالعه ای است که تصویری دقیق از این که چگونه ژن های خاص در غده پستانی در حین شیردهی فعال می شوند ارائه می کند.

به گفته لوری نامسن ریورز دانشمند و نویسنده مسئول این مطالعه، پژوهشگران از تکنولوژی توالی یابی نسل بعد توالی یابی RNAبرای تبیین طرح دقیق برای تولید شیر در غدد پستانی انسان استفاده کرده اند.

پژوهش قبلی نامسن ریورز نشان داده بود که برای مادرانی با نشانگر متابولیسم گلوکز زیربهینه همچون اضافه وزن، سن بارداری بالا، یا اضافه وزن نوزاد هنگام تولد، تولید شیر زمان بیشتری می بردکه این نشان دهنده نقش انسولین در غده پستانی است. پژوهش جدید نشان می دهد که غده پستانی چگونه در حین شیردهی نسبت به انسولین حساس می شود.

برای مدتی طولانی، به نظر می رسید که انسولین نقش مستقیمی در تنظیم سلول های شیرساز پستان انسان داشته باشد زیرا برای دریافت قندهایی مانند گلوکز در این سلول ها، نیازی به انسولین نیست. با این حال، دانشمندان اکنون می دانند که کار انسولین تسهیل جذب قندها است نه بیشتر از آن.

دکتر نامسن ریورز می گوید: "این مطالعه جدید فعال شدن چشمگیر گیرنده انسولین و امواج پایین دستی آن در حین انتقال سینه به سیستم تولیدکننده مواد زیستی را نشان می دهد که مقادیر زیادی پروتئین، چربی، و کربوهیدرات را برای تغذیه نوزاد تولید می کند. با توجه به اینکه ۲۰ درصد از زنان بین ۲۰ تا ۴۴ سال مبتلا به پیش دیابت هستند، معقول است که تا ۲۰ درصد از مادران جدید در ایالات متحده به خاطر اختلال در تنظیم انسولین در معرض خطر کمبود شیر قرار گیرند."

دکتر نامسن ریورز و همکارانش می توانستند از روش غیرتهاجمی برای گرفتن RNA غده پستانی -زنجیره ای از ملکول ها که طرحی برای ساخت پروتئین های خاص هستند-در نمونه هایی از شیرانسان استفاده کنند. آنها سپس اولین مخزن ژنی قابل دسترس برای عموم را ایجاد کردند که بر اساس تکنولوژی توالی یابی RNA در غده پستانی بیان شده بود.

این رویکرد تصویری بسیار حساس از ژن ها را آشکار می کند که در سلول های شیرساز انسان بیان می شوند. آنها روشن و خاموش شدن هماهنگ ژن های مختلف را با انتقال های غده پستانی از ترشح مقادیر اندک کلستروم ارتقای ایمنی در روزهای اول بعد از زایمان تا تولید فراوان شیر در دوران بلوغ شیردهی کشف کردند.

خصوصاً، ژن PTPRF که به سرکوب سیگنال های درون سلولی که معمولاً زمانی ایجاد می شوند که انسولین به گیرنده خود در سطح سلول می چسبد، معروف است، ممکن است به عنوان نشانگر زیستی عمل کند که مقاومت انسولین را با شیر ناکافی مرتبط می سازد. این نتایج پایه تحقیقات آینده متمرکز بر عوامل فیزیولوژیک سهیم در مشکلات تأمین شیر مادر هستند.

اکنون که آنها اهمیت سیگنال رسانی انسولین در غده پستانی انسان را اثبات کرده اند، فاز I/II آزمایش بالینی داروی مورد استفاده در دیابت نوع ۲ را بررسی می کنند که آیا عملکرد انسولین در غده پستانی و از این رو تأمین شیر، بهبود می یابد یا نه. اگرچه دارو راه ایده آلی برای حل مشکل متابولیسم گلوکز زیر بهینه که شیردهی را مختل می کند نیست، اما راهی بسیار عالی برای ایجاد اثبات مفهوم از طریق استفاده از آزمایش بالینی تصادفی کنترل شده با دارونما است.

او می گوید: "رویکرد ایده آل پیشگیری است. اصلاح رژیم غذایی و ورزش بسیار قوی تر از هر داروی دیگری هستند. بعد از این آزمایش بالینی، امیدواریم آن عوامل را مورد مطالعه قرار دهیم."

دکتر نامسن ریورز از زمانی که در دانشگاه کالیفرنیا داویس دانشجوی پزشکی بود مشتاق بود بفهمد که چرا امروزه این تعداد از مادر ان در ایالات متحده با مشکل کمبود شیر دست و پنجه نرم می کنند.

منبع: سایت پزشکان ایران