نقص لوله عصبی در جنین، کدام داروها مقصرند؟
کمبود سطح اسیدفولیک در بدن مادر تا حدودی در وقوع نقایص لوله عصبی نقش دارد. بنابراین تمام مادران باردار باید مکمل اسیدفولیک با دوز روزانه ۴/۰ میلی‌گرم مصرف کنند.
در این صورت، پیشگیری یا درمان در همان دوران زندگی متفاوتی برای جنین رقم خواهد زد. برخی از مشکلات پزشکی جنین با مداخلات جراحی درمان می‌شوند و برخی دیگر نیاز به درمان دارویی دارند.
میزان شیوع نقایص لوله عصبی، یک در هر هزار بارداری است. کمبود سطح اسیدفولیک در بدن مادر تا حدودی در وقوع نقایص لوله عصبی نقش دارد. بنابراین تمام مادران باردار باید مکمل اسیدفولیک با دوز روزانه ۴/۰ میلی‌گرم مصرف کنند.
مکمل‌های اسیدفولیک باید یک ماه قبل از وقوع بارداری احتمالی شروع شود و تا پایان ۳ ماهه اول بارداری ادامه یابد. اگر سابقه نقص لوله عصبی در جنین قبلی زن باردار وجود داشته است، باید دوز اسیدفولیک را تا ۴ میلی‌گرم در روز افزایش داد. در این زنان هم باید اسیدفولیک یک ماه قبل از بارداری احتمالی شروع شود و تا پایان ۳ ماهه اول بارداری ادامه یابد.
پزشکان در عین حال باید نسبت به مصرف داروهایی که باعث افت میزان اسیدفولیک بدن می‌شوند آگاه باشند. آنتی‌هیستامین‌ها، سولفونامیدها، کاربامازپین، فنی توئین، پیریمیدون، فنوباربیتال، والپروئیک اسید، تریامترن، تری متوپریم و پیریمتامین باعث کاهش سطح اسیدفولیک در بدن می‌شوند. البته در میان داروهای نام‌برده،
فنی توئین و فنوباربیتال کمترین اثر سوء را بر رشد لوله عصبی جنین دارند.
هایپرپلازی مادرزادی آدرنال بیماری است که در نهایت به ناتوانی در سنتز کورتیزول در قشر آدرنال منجر می‌شود. شایع‌ترین نوع هایپرپلازی مادرزادی آدرنال (بیش از ۹۰ درصد از موارد) مرتبط با کمبود آنزیم ۲۱-هیدروکسیلاز است. غیرفعال بودن آنزیم ۲۱-هیدروکسیلاز تولید آلدوسترون و کورتیزول را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد و باعث تجمع مشتقات کورتیزول و آندروژن با منشا آدرنال می‌شود. سطوح ناکافی کورتیزول و آلدوسترول باعث دفع نمک و افزایش تولید آندروژن‌های آدرنال (نظیر تستوسترون و دی هیدروتستوسترون) می‌شود.
کمبود آنزیم ۲۱-هیدروکسیلاز با اندازه‌گیری سطح ۱۷-هیدروکسی پروژسترون و سایر استروئیدها در مایع آمنیوتیک یا با روش‌های ژنتیک مولکولی تشخیص داده می‌شود. هایپرپلازی مادرزادی آدرنال با افزایش آزادسازی کورتیکوتروپین از غده هیپوفیز در پاسخ به پایین بودن سطح خونی کورتیزول مرتبط شناخته می‌شود. بررسی رشد جنین نشان داده است که قشر آدرنال در هفته ۴ بارداری شکل می‌گیرد. در هفته ۶ یا ۷ بارداری، ترشح استروئیدها را آغاز می‌کند. بنابراین هدف از درمان، تجویز داروی صحیح در زمان مناسب است تا آزادسازی کورتیکوتروپین در بدن جنین را کاهش دهد.
دگزامتازون در کاهش سطوح کورتیکوتروپین موثر شناخته شده است. تجویز دارو برای مادر باید از هفته هفتم بارداری آغاز شود. درمان باید تا زمان کامل شدن جنین ادامه یابد. داروهایی نظیر لوودوپا، متوکلو پرامید و آمفتامین‌ها باعث تحریک آزادسازی کورتیکوتروپین می‌شوند. بنابراین تجویز این داروها در دوران بارداری باید با احتیاط انجام شود.
عملکرد تیروئید در مادر باردار، عملکرد تیروئید در جنین را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد. در حدود ۱ الی ۵ درصد از زنان باردار دچار بیماری گریوز، جنین یا نوزادانی مبتلا به پرکاری تیروئید خواهند داشت. این وضعیت ناشی از انتقال آنتی‌بادی‌های گیرنده هورمون محرک تیروئیدی از طریق جفت به جنین است. به علاوه، بالا بودن سطوح هورمون‌های تیروئیدی در مادر ممکن است باعث تیروتوکسیکوز جنین شود. زایمان زودرس، وزن کم هنگام تولد، مشکلات تکامل استخوان‌ها و افزایش ضربان قلب همراه با پرکاری تیروئید جنین شایع‌تر است. بنابراین بلافاصله پس از تشخیص این بیماری باید درمان شروع شود. تجویز داروهایی نظیر پروپیل تیواوراسیل و متی مازول باید با درنظر گرفتن زمان بارداری و با کمترین میزان دوز موثر انجام شود.
کم‌کاری تیروئید جنین، هنگامی رخ می‌دهد که سطح هورمون محرک تیروئیدی افزایش و سطح T۴ آزاد در سرم جنین کاهش یابد. اگر کم‌کاری تیروئیدی در جنین تشخیص داده نشود، به آسیب مغزی و مشکلات عصبی-روانی در مراحل بعدی زندگی کودک منجر می‌شود. برای بهبود بیماری جنین با تشخیص کم‌کاری تیروئید، داروهای ضدتیروئیدی بیمار باردار باید به کمترین و در عین حال موثرترین دوز تعدیل شود. مکمل‌های ید دار باید فقط طی ۳ ماهه اول یا دوم توصیه شوند. اگر این روش‌ها موثر نبودند، تزریق داخل آمنیوتیکی لووتیروکسین به صورت هفتگی یا یک هفته درمیان قدم بعدی است. داروهایی نظیر هیدروکورتیزون، آمینودارون، لیتیوم، پروپرانولول و سولفونیل اوراز ممکن است کم‌کاری تیروئید را القاء کنند.
در صورتی که نوزاد در سن بارداری کمتر از ۳۴ هفته متولد شود، با ریه نارس متولد خواهد شد. چنین ریه‌ای قادر به تبادل گاز نیست زیرا هنوز نمی‌تواند سورفاکتانت تولید کند. در نوزادان با ریه نارس، کورتون درمانی آغاز می‌شود تا ساخت و آزادسازی سورفاکتانت در فضاهای آلوئولی تحریک شود. تزریق داخل عضلانی ۱۲میلی‌گرم بتامتازون هر ۲۴ ساعت یک‌بار برای دو دوز توصیه شده است.
درمان آریتمی جنینی با تجویز دارو برای مادر باردار یا مستقیما برای خود جنین انجام می‌شود. تاکی کاردی فوق بطنی جنینی شایع‌ترین آریتمی‌هاست. دیگوکسین انتخاب اول برای درمان تاکی کاردی فوق بطنی جنینی است. ابتدا باید دیگوکسین را برای مادر باردار شروع کرد. اگر این عارضه با دیگوکسین درمان نشد، تجویز داروهای دیگری نظیر آمیودارون و سوتالول توصیه می‌شود. در کل تاکی کاردی‌های جنینی را می‌توان با تجویز داروهایی از جمله پروپرانولول، پروکائینامید و لیدوکائین کنترل کرد.
میزان شیوع نقایص لوله عصبی، یک در هر هزار بارداری است. کمبود سطح اسیدفولیک در بدن مادر تا حدودی در وقوع نقایص لوله عصبی نقش دارد. بنابراین تمام مادران باردار باید مکمل اسیدفولیک با دوز روزانه ۴/۰ میلی‌گرم مصرف کنند.
مکمل‌های اسیدفولیک باید یک ماه قبل از وقوع بارداری احتمالی شروع شود و تا پایان ۳ ماهه اول بارداری ادامه یابد. اگر سابقه نقص لوله عصبی در جنین قبلی زن باردار وجود داشته است، باید دوز اسیدفولیک را تا ۴ میلی‌گرم در روز افزایش داد. در این زنان هم باید اسیدفولیک یک ماه قبل از بارداری احتمالی شروع شود و تا پایان ۳ ماهه اول بارداری ادامه یابد.
پزشکان در عین حال باید نسبت به مصرف داروهایی که باعث افت میزان اسیدفولیک بدن می‌شوند آگاه باشند. آنتی‌هیستامین‌ها، سولفونامیدها، کاربامازپین، فنی توئین، پیریمیدون، فنوباربیتال، والپروئیک اسید، تریامترن، تری متوپریم و پیریمتامین باعث کاهش سطح اسیدفولیک در بدن می‌شوند. البته در میان داروهای نام‌برده،
فنی توئین و فنوباربیتال کمترین اثر سوء را بر رشد لوله عصبی جنین دارند.
هایپرپلازی مادرزادی آدرنال بیماری است که در نهایت به ناتوانی در سنتز کورتیزول در قشر آدرنال منجر می‌شود. شایع‌ترین نوع هایپرپلازی مادرزادی آدرنال (بیش از ۹۰ درصد از موارد) مرتبط با کمبود آنزیم ۲۱-هیدروکسیلاز است. غیرفعال بودن آنزیم ۲۱-هیدروکسیلاز تولید آلدوسترون و کورتیزول را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد و باعث تجمع مشتقات کورتیزول و آندروژن با منشا آدرنال می‌شود. سطوح ناکافی کورتیزول و آلدوسترول باعث دفع نمک و افزایش تولید آندروژن‌های آدرنال (نظیر تستوسترون و دی هیدروتستوسترون) می‌شود.
کمبود آنزیم ۲۱-هیدروکسیلاز با اندازه‌گیری سطح ۱۷-هیدروکسی پروژسترون و سایر استروئیدها در مایع آمنیوتیک یا با روش‌های ژنتیک مولکولی تشخیص داده می‌شود. هایپرپلازی مادرزادی آدرنال با افزایش آزادسازی کورتیکوتروپین از غده هیپوفیز در پاسخ به پایین بودن سطح خونی کورتیزول مرتبط شناخته می‌شود. بررسی رشد جنین نشان داده است که قشر آدرنال در هفته ۴ بارداری شکل می‌گیرد. در هفته ۶ یا ۷ بارداری، ترشح استروئیدها را آغاز می‌کند. بنابراین هدف از درمان، تجویز داروی صحیح در زمان مناسب است تا آزادسازی کورتیکوتروپین در بدن جنین را کاهش دهد.
دگزامتازون در کاهش سطوح کورتیکوتروپین موثر شناخته شده است. تجویز دارو برای مادر باید از هفته هفتم بارداری آغاز شود. درمان باید تا زمان کامل شدن جنین ادامه یابد. داروهایی نظیر لوودوپا، متوکلو پرامید و آمفتامین‌ها باعث تحریک آزادسازی کورتیکوتروپین می‌شوند. بنابراین تجویز این داروها در دوران بارداری باید با احتیاط انجام شود.
عملکرد تیروئید در مادر باردار، عملکرد تیروئید در جنین را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد. در حدود ۱ الی ۵ درصد از زنان باردار دچار بیماری گریوز، جنین یا نوزادانی مبتلا به پرکاری تیروئید خواهند داشت. این وضعیت ناشی از انتقال آنتی‌بادی‌های گیرنده هورمون محرک تیروئیدی از طریق جفت به جنین است. به علاوه، بالا بودن سطوح هورمون‌های تیروئیدی در مادر ممکن است باعث تیروتوکسیکوز جنین شود. زایمان زودرس، وزن کم هنگام تولد، مشکلات تکامل استخوان‌ها و افزایش ضربان قلب همراه با پرکاری تیروئید جنین شایع‌تر است. بنابراین بلافاصله پس از تشخیص این بیماری باید درمان شروع شود. تجویز داروهایی نظیر پروپیل تیواوراسیل و متی مازول باید با درنظر گرفتن زمان بارداری و با کمترین میزان دوز موثر انجام شود.
کم‌کاری تیروئید جنین، هنگامی رخ می‌دهد که سطح هورمون محرک تیروئیدی افزایش و سطح T۴ آزاد در سرم جنین کاهش یابد. اگر کم‌کاری تیروئیدی در جنین تشخیص داده نشود، به آسیب مغزی و مشکلات عصبی-روانی در مراحل بعدی زندگی کودک منجر می‌شود. برای بهبود بیماری جنین با تشخیص کم‌کاری تیروئید، داروهای ضدتیروئیدی بیمار باردار باید به کمترین و در عین حال موثرترین دوز تعدیل شود. مکمل‌های ید دار باید فقط طی ۳ ماهه اول یا دوم توصیه شوند. اگر این روش‌ها موثر نبودند، تزریق داخل آمنیوتیکی لووتیروکسین به صورت هفتگی یا یک هفته درمیان قدم بعدی است. داروهایی نظیر هیدروکورتیزون، آمینودارون، لیتیوم، پروپرانولول و سولفونیل اوراز ممکن است کم‌کاری تیروئید را القاء کنند.
در صورتی که نوزاد در سن بارداری کمتر از ۳۴ هفته متولد شود، با ریه نارس متولد خواهد شد. چنین ریه‌ای قادر به تبادل گاز نیست زیرا هنوز نمی‌تواند سورفاکتانت تولید کند. در نوزادان با ریه نارس، کورتون درمانی آغاز می‌شود تا ساخت و آزادسازی سورفاکتانت در فضاهای آلوئولی تحریک شود. تزریق داخل عضلانی ۱۲میلی‌گرم بتامتازون هر ۲۴ ساعت یک‌بار برای دو دوز توصیه شده است.
درمان آریتمی جنینی با تجویز دارو برای مادر باردار یا مستقیما برای خود جنین انجام می‌شود. تاکی کاردی فوق بطنی جنینی شایع‌ترین آریتمی‌هاست. دیگوکسین انتخاب اول برای درمان تاکی کاردی فوق بطنی جنینی است. ابتدا باید دیگوکسین را برای مادر باردار شروع کرد. اگر این عارضه با دیگوکسین درمان نشد، تجویز داروهای دیگری نظیر آمیودارون و سوتالول توصیه می‌شود. در کل تاکی کاردی‌های جنینی را می‌توان با تجویز داروهایی از جمله پروپرانولول، پروکائینامید و لیدوکائین کنترل کرد.
منبع:
شفا آنلاین
برای ارسال نظر کلیک کنید
▼