بیماری سلیاک و بارداری، آنچه باید بدانید
بیماری سلیاک (Coeliac disease) یا اسپروی سلیاک یک اختلال خودایمنی روده باریک با زمینه ژنتیکی یا ارثی می باشد.
بیماری سلیاک (Coeliac disease) یا اسپروی سلیاک یک اختلال خودایمنی روده باریک با زمینه ژنتیکی یا ارثی می باشد. در این بیماری گوارشی پرزهای روده باریک آسیب دیده و در جذب مواد اختلال پیدا می کند. در صورتیکه بیماران مبتلا به سلیاک پروتئینی از دسته گلوتن (gliadin) که در برخی از غلات مانند گندم، جو، چاودار و گاه جوی دوسر وجود دارد را مصرف کنند دچار علایم عدم تحمل میشوند. ظاهرا ورود گلوتن به سلولهای پرزهای روده موجب پاسخ سیستم ایمنی میشود. واکنش التهابی ایجاد شده در طول زمان موجب تحلیل پرزهای روده (villous atrophy) و کاهش فعالیت آنزیمهای روده میشود.
چون بخش عمدهای از جذب مواد غذایی در روده در پرزهای روده انجام میگیرد تخریب پرزها موجب سوء جذب میشود. اغلب موارد بیماری سلیاک، ژنتیکی هستند. بیماری سلیاک واگیردار یا سرطانی نیست. این بیماری معمولاً به هنگام دوران شیرخوارگی یا اوایل کودکی (دو هفتگی تا یک سالگی) آغاز میشود. امکان دارد علایم هنگامی ظاهر شوند که کودک اول بار شروع به خوردن غذاهای حاوی گلوتن میکند. در بزرگسالان، علایم ممکن است به تدریج و در عرض چند ماه یا حتی چند سال پدیدار شوند.
شیوع سلیاک دراروپا یک در پانصد است. دراستان تهران نیز ۱۵۰ مبتلا به این بیماری شناسایی شدهاند. بیماری سلیاک همچنین به نامهای اسپروی غیر حارهای و آنتروپاتی حساس به گلوتن هم نامیده میشود.
نشانهها
بیماری سلیاک طیف وسیعی دارد. شایعترین علائم گوارشی شامل اسهال، نفخ، کاهش وزن، استئاتوره (اسهال چرب) میباشد. مدفوع حجیم و بی رنگ می باشد. از دیگر علائم این بیماری خستگی، آسیب به رشد کودک، آتروفی و ضعف عضلانی است. سوءجذب موادی مثل آهن و ویتامین B۱۲ موجب کم خونی می شود. سوء جذب کلسیم و ویتامین D موجب استئوپنی و یا کاهش تراکم استخوان می شود و در نتیجه منجر به شکستگیهای پاتولوژیک استخوان و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه میشود. سایر عوارض بیماری شامل آمنوره، ناباروری، تنگی پیلور، اکیموز و پتشی، کمبود ویتامین K و درماتیت هرپتیفورم میباشد. شیوع سرطانهای روده در بیماران سلیاکی بالاست.
برخی از افراد مبتلا به سلیاک هیچ علامتی ندارند، زیرا قسمت سالم روده قادر به جذب مواد مغذی کافی برای پیش گیری از بروز علائم است. برخی از بالغین مبتلا تنها خستگی و کم خونی دارند.
علت بیماری
بیماری سلیاک یک بیماری مادرزادی است که به علت عدم تحمل به گلوتن ایجاد میشود. گلوتن پروتئینی است که در اغلب غلات وجود دارد.
عوامل افزایش دهنده خطر که به عنوان گروه پرخطر یاد می شوند، عبارتند از:
- سابقه خانوادگی بیماری سلیاک
- حاملگی
- سایر آلرژیها
بیماران با ریسک متوسط برای بیماری سلیاک، عبارتند از:
- مبتلایان به سندرم روده تحریک پذیر (Irritable Bowel Syndrome = IBS)
- مبتلایان به افزایش آنزیم های کبدی
- آنمی فقر آهن بدون توجیه
- خستگی، بی حالی
- وجود علائم گوارشی بدون وجود سابقه بیماری اتوایمیون یا سلیاک در خانواده درجه یک
- نفروپاتی پریفرال
- آتاکسی
- Dental Endomel defects
- افراد با طحال کوچک
- اختلالات fertility
- مبتلایان به سندرم داون و یا ترنر
مبتلایان به کمبود IgA
- کولیت میکروسکوپیک
بیماران با ریسک پایین برای بیماری سلیاک، عبارتند از:
- مبتلایان به استئوپوروز و استئوپنی
- فیبرومیالژیا
- سندرم خستگی مزمن
- سوزش سر معده و یا رفلاکس
- پانکراتیت حاد و یا مزمن
- آلوپسی
- بیماریهای اتوایمیون کبد
- بیماریهای پوستی به غیر از درماتیت هرپتی فرم
- میگرن
- اختلال نقص توجه
- تشنج
چون بخش عمدهای از جذب مواد غذایی در روده در پرزهای روده انجام میگیرد تخریب پرزها موجب سوء جذب میشود. اغلب موارد بیماری سلیاک، ژنتیکی هستند. بیماری سلیاک واگیردار یا سرطانی نیست. این بیماری معمولاً به هنگام دوران شیرخوارگی یا اوایل کودکی (دو هفتگی تا یک سالگی) آغاز میشود. امکان دارد علایم هنگامی ظاهر شوند که کودک اول بار شروع به خوردن غذاهای حاوی گلوتن میکند. در بزرگسالان، علایم ممکن است به تدریج و در عرض چند ماه یا حتی چند سال پدیدار شوند.
شیوع سلیاک دراروپا یک در پانصد است. دراستان تهران نیز ۱۵۰ مبتلا به این بیماری شناسایی شدهاند. بیماری سلیاک همچنین به نامهای اسپروی غیر حارهای و آنتروپاتی حساس به گلوتن هم نامیده میشود.
نشانهها
بیماری سلیاک طیف وسیعی دارد. شایعترین علائم گوارشی شامل اسهال، نفخ، کاهش وزن، استئاتوره (اسهال چرب) میباشد. مدفوع حجیم و بی رنگ می باشد. از دیگر علائم این بیماری خستگی، آسیب به رشد کودک، آتروفی و ضعف عضلانی است. سوءجذب موادی مثل آهن و ویتامین B۱۲ موجب کم خونی می شود. سوء جذب کلسیم و ویتامین D موجب استئوپنی و یا کاهش تراکم استخوان می شود و در نتیجه منجر به شکستگیهای پاتولوژیک استخوان و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه میشود. سایر عوارض بیماری شامل آمنوره، ناباروری، تنگی پیلور، اکیموز و پتشی، کمبود ویتامین K و درماتیت هرپتیفورم میباشد. شیوع سرطانهای روده در بیماران سلیاکی بالاست.
برخی از افراد مبتلا به سلیاک هیچ علامتی ندارند، زیرا قسمت سالم روده قادر به جذب مواد مغذی کافی برای پیش گیری از بروز علائم است. برخی از بالغین مبتلا تنها خستگی و کم خونی دارند.
علت بیماری
بیماری سلیاک یک بیماری مادرزادی است که به علت عدم تحمل به گلوتن ایجاد میشود. گلوتن پروتئینی است که در اغلب غلات وجود دارد.
عوامل افزایش دهنده خطر که به عنوان گروه پرخطر یاد می شوند، عبارتند از:
- سابقه خانوادگی بیماری سلیاک
- حاملگی
- سایر آلرژیها
بیماران با ریسک متوسط برای بیماری سلیاک، عبارتند از:
- مبتلایان به سندرم روده تحریک پذیر (Irritable Bowel Syndrome = IBS)
- مبتلایان به افزایش آنزیم های کبدی
- آنمی فقر آهن بدون توجیه
- خستگی، بی حالی
- وجود علائم گوارشی بدون وجود سابقه بیماری اتوایمیون یا سلیاک در خانواده درجه یک
- نفروپاتی پریفرال
- آتاکسی
- Dental Endomel defects
- افراد با طحال کوچک
- اختلالات fertility
- مبتلایان به سندرم داون و یا ترنر
مبتلایان به کمبود IgA
- کولیت میکروسکوپیک
بیماران با ریسک پایین برای بیماری سلیاک، عبارتند از:
- مبتلایان به استئوپوروز و استئوپنی
- فیبرومیالژیا
- سندرم خستگی مزمن
- سوزش سر معده و یا رفلاکس
- پانکراتیت حاد و یا مزمن
- آلوپسی
- بیماریهای اتوایمیون کبد
- بیماریهای پوستی به غیر از درماتیت هرپتی فرم
- میگرن
- اختلال نقص توجه
- تشنج
- سندرم پای بیقرار
پیشگیری
در حال حاضر نمیتوان از آن پیشگیری به عمل آورد.
در حال حاضر نمیتوان از آن پیشگیری به عمل آورد.
با رعایت یک رژیم سفت و سخت فاقد گلوتن، میتوان انتظار یک زندگی طبیعی را در اغلب بیماران داشت. روند بهبود در عرض ۳-۲ هفته بعد از شروع رژیم غذایی آغاز میشود.
تشخیص
اولین قدم در تشخیص اندازه گیری تست های سرولوژیک هست:
- Total IgA
- Anti Tissue TransGlutaminase IgA (Anti TTG/IgA)
این دو تست اگر در گروه پرخطر (دارای شواهد بالینی قوی) انجام شود و حتی منفی باشد، قدم بعدی آندوسکوپی و بیوپسی است. شیوع سلیاک در بیماری سرونگاتیو 22-6 درصد است.
این دو تست اگر در گروه با خطر بینابین و کم خطر مثبت شود، باید برای آندوسکوپی و بیوپسی ارجاع داده شوند و اگر منفی بود بیماری سلیاک در این دو گروه از بیماران رد می شود.
اگر بیمار جزو گروه IgA deficient قرار گیرد، از دو تست ذیل استفاده می شود:
- Anti Tissue TransGlutaminase IgG (Anti TTG/IgG)
- Deaminated Geliadin Peptide IgG (DGP/IgG)
توجه: در کودکانی که Anti TTG/IgA بیشتر از ۱۰ برابر رنج نرمال باشد و تست Anti Endo Myseal Ab IgA (EMA/IgA) در دو نمونه خون مثبت باشد و تست HLA DQ۲ و HLA DQ۸ مثبت شوند (این دو تست در ۹۹ درصد مبتلایان به بیماری سلیاک مثبت می باشد)، تشخیص سلیاک قطعی است و نیازی به بیوپسی ندارند.
توجه1: بهترین تست سرولوژیک تشخیصی در بزرگسالان Anti TTG/IgA و در کودکان زیر دو سال DGP/IgG و DGP/IgA می باشد.
توجه۲: افزایش تیتر DGP ، در کودکان متناسب با شدت آسیب به روده کودکان بوده و می تواند به عنوان یک ابزار برای پایبندی کودک و والدین برای رعایت رژیم غذایی فاقد گلوتن استفاده شود.
توجه3: اگر نمای روده (دئودنوم) در آندوسکوپی نرمال باشد نمی تواند سلیاک را رد کند و باید حتمأ بیوپسی هم گرفته شود. برای بیوپسی هم حتمأ باید 5 نمونه بافتی از قسمت دیستال دئودنوم و 2 نمونه بافتی هم از بولب دئودنوم گرفته شود. 13 درصد بیماران درگیری در ناحیه بولب دارند. هرچند توصیه می شود که از هر سه منطقه پروگزیمال، دیستال و بولب دئودنوم نمونه بیوپسی گرفته شود.
اولین قدم در تشخیص اندازه گیری تست های سرولوژیک هست:
- Total IgA
- Anti Tissue TransGlutaminase IgA (Anti TTG/IgA)
این دو تست اگر در گروه پرخطر (دارای شواهد بالینی قوی) انجام شود و حتی منفی باشد، قدم بعدی آندوسکوپی و بیوپسی است. شیوع سلیاک در بیماری سرونگاتیو 22-6 درصد است.
این دو تست اگر در گروه با خطر بینابین و کم خطر مثبت شود، باید برای آندوسکوپی و بیوپسی ارجاع داده شوند و اگر منفی بود بیماری سلیاک در این دو گروه از بیماران رد می شود.
اگر بیمار جزو گروه IgA deficient قرار گیرد، از دو تست ذیل استفاده می شود:
- Anti Tissue TransGlutaminase IgG (Anti TTG/IgG)
- Deaminated Geliadin Peptide IgG (DGP/IgG)
توجه: در کودکانی که Anti TTG/IgA بیشتر از ۱۰ برابر رنج نرمال باشد و تست Anti Endo Myseal Ab IgA (EMA/IgA) در دو نمونه خون مثبت باشد و تست HLA DQ۲ و HLA DQ۸ مثبت شوند (این دو تست در ۹۹ درصد مبتلایان به بیماری سلیاک مثبت می باشد)، تشخیص سلیاک قطعی است و نیازی به بیوپسی ندارند.
توجه1: بهترین تست سرولوژیک تشخیصی در بزرگسالان Anti TTG/IgA و در کودکان زیر دو سال DGP/IgG و DGP/IgA می باشد.
توجه۲: افزایش تیتر DGP ، در کودکان متناسب با شدت آسیب به روده کودکان بوده و می تواند به عنوان یک ابزار برای پایبندی کودک و والدین برای رعایت رژیم غذایی فاقد گلوتن استفاده شود.
توجه3: اگر نمای روده (دئودنوم) در آندوسکوپی نرمال باشد نمی تواند سلیاک را رد کند و باید حتمأ بیوپسی هم گرفته شود. برای بیوپسی هم حتمأ باید 5 نمونه بافتی از قسمت دیستال دئودنوم و 2 نمونه بافتی هم از بولب دئودنوم گرفته شود. 13 درصد بیماران درگیری در ناحیه بولب دارند. هرچند توصیه می شود که از هر سه منطقه پروگزیمال، دیستال و بولب دئودنوم نمونه بیوپسی گرفته شود.
همچنین یکی از راه های تشخیص توسط خود فرد این است که اگر رژیم غذایی بدون گلوتن استفاده کرد و اگر علائم بیماری اش برطرف شداحتمالاً سلیاک دارد. آزمایش خون به پزشک کمک می کند که این بیماری را تشخیص دهد. قبل از شروع رژیم غذایی بدون گلوتن، انجام آزمایش خون ضروری است. تشخیص قطعی بیماری با برداشتن تکه ای از بافت (بیوپسی) با استفاده از یک لوله باریک که وارد روده می شود (آندوسکوپی)، تایید می شود.
درمان
مناسب ترین جایگزین برای گندم، ارزن هست که فاقد گلوتن می باشد.
تنها انتخاب درمانی، حذف کردن گلوتن از رژیم غذایی است. اساس درمان این بیماری رژیم غذایی فاقد گلوتن تا پایان عمر است و دوره بهبودی آن با رعایت رژیم غذایی خاص به طور معمول ۳ تا ۶ ماه که البته در بزرگسالان به ۲ سال هم میرسد. بیماران مبتلا به سلیاک باید از مصرف مواد غذایی حاوی گندم، جو، چاودار و برخی حبوبات پرهیز و آرد سیبزمینی، برنج، عدس، سویا، ذرت و لوبیا را جایگزین آن کنند.
مناسب ترین جایگزین برای گندم، ارزن هست که فاقد گلوتن می باشد.
تنها انتخاب درمانی، حذف کردن گلوتن از رژیم غذایی است. اساس درمان این بیماری رژیم غذایی فاقد گلوتن تا پایان عمر است و دوره بهبودی آن با رعایت رژیم غذایی خاص به طور معمول ۳ تا ۶ ماه که البته در بزرگسالان به ۲ سال هم میرسد. بیماران مبتلا به سلیاک باید از مصرف مواد غذایی حاوی گندم، جو، چاودار و برخی حبوبات پرهیز و آرد سیبزمینی، برنج، عدس، سویا، ذرت و لوبیا را جایگزین آن کنند.
بیشتر مبتلایان به سلیاک به تخممرغ، شکر و روغن حساسیتهای متفاوتی دارند، از این رو از مصرف محصولاتی که این گونه مواد بوفور در آنها به کار رفته نظیر انواع سسها خودداری کنید. مبتلایان باید از مصرف غذاهای فرآوری شده نظیر سوسیس، کالباس، ماکارونی، رشتهفرنگی، قهوه، نسکافه و تمامی شیرینیجات و کیکهایی که در آنها از گلوتن و یا آرد گندم استفاده شده پرهیز کنند. به علت آن که این گونه بیماران از مصرف غلات و برخی حبوبات محروم هستند باید برای جبران کمبود ویتامینها و املاح معدنی از میوهها و سبزیها به صورت پخته و تازه، گوشت و لبنیات کمچرب، ماهی و برنج بسیار استفاده کنند و روغنهای مایع ذرت، زیتون، کانولا و هسته انگور را جهت پخت و پز به کار برند.
داروها
آهن و اسیدفولیک برای کمخونی
کلسیم و مکملهای ویتامینی در صورت کمبود
امکان دارد داروهای کورتیزونی خوراکی برای کاهش پاسخ التهابی بدن در موارد حمله شدید بیماری تجویز شوند.
رژیم غذایی
رژیم غذایی فاقد گلوتن. حذف کامل گلوتن از رژیم غذایی دشوار است. بنابراین در مدتی که با رژیم جدید به تدریج خو میگیرید صبر پیشه کنید. برنامهریزی رژیم غذایی با کمک متخصص تغذیه انجام میپذیرد.
هیچ محدودیتی برای فعالیت بدنی وجود ندارد.
کلسیم و مکملهای ویتامینی در صورت کمبود
امکان دارد داروهای کورتیزونی خوراکی برای کاهش پاسخ التهابی بدن در موارد حمله شدید بیماری تجویز شوند.
رژیم غذایی
رژیم غذایی فاقد گلوتن. حذف کامل گلوتن از رژیم غذایی دشوار است. بنابراین در مدتی که با رژیم جدید به تدریج خو میگیرید صبر پیشه کنید. برنامهریزی رژیم غذایی با کمک متخصص تغذیه انجام میپذیرد.
هیچ محدودیتی برای فعالیت بدنی وجود ندارد.
برای ارسال نظر کلیک کنید
▼