علایم آسیب مغزی در نوزادان، همه نکات
یک مطالعه جدید نشان می دهد نوزادان دختر کمتر از پسرها در معرض آسیب های مغزی ناشی از اختلالات در دوران بارداری مادر و یا بدو تولد قرار می گیرند.
هر سال هزاران نوزاد در طول دوران بارداری یا هنگام تولد دچار مشکلاتی می شوند که نتیجه آن، نرسیدن اکسیژن و خون غنی از مواد مغذی به مغز آن ها است و موجب آنسفالوپاتی ایسکمیک- هیپوکسیک (HIE) می شود. آنسفالوپاتی ایسکمیک- هیپوکسیک (HIE) نوعی آسیب مغزی است و منجر به اختلالات عصبی بلند مدتی همچون ناتوانی در یادگیری و فلج مغزی و یا حتی مرگ می شود. از مدت ها قبل اعتقاد بر این است که احتمال ابتلا به این نوع آسیب مغزی در نوزادان پسر بیشتر از دختران است، هم اکنون محققان ویسکانسین-مدیسون آمریکا به علت این تفاوت جنسیتی پی بردند. این محققان معتقدند که نوعی پروتئین از مغز نوزادان دختر در مقابل آسیب مغزی حفاظت می کند.
محققان در آزمایشی روی موش ها دریافتند که مغز این جانوران در هر دو جنس مونث و مذکر پروتئینی موسوم به گیرنده استروژن (Era) دارد، اما سطح آن در مغز موش های مونث بالاتر است. پژوهشگران معتقدند که هر چه میزان این پروتئین در مغز موش های مونث بیشتر باشد، آنها در برابر آسیب مغری ناشی از کمبود اکسیژن و کاهش جریان خون بهتر محافظت می شوند.
به گفته محققان، در شرایط عادی، مقدار مشابهی پروتئین گیرنده استروژن در مغز موش های مونث و مذکر وجود دارد.
محققان دریافتند که پروتئین محافظ Era مشابه دارویی خاص عمل می کند که از جنس مونث در برابر تاثیرات آسیب مغزی پس از آنسفالوباتی ایسکمیک هیپوکسیک (HIE) حفاظت می کند، اما این کارآیی را در موش مذکر ندارد. داروی مد نظر محققان، انبوهی از اثرات محافظتی را در مغز موش نوزاد به جریان می اندازد.
محققان همچنین دریافتند که کمبود پروتئین گیرنده استرژن (Era) در موش مونث نمی تواند فاکتورهای محافظتی را در پی بروز آنسفالوپاتی هیپوکسیک ایسکمیک (HIE) و حتی بعد از درمان با داروی فوق، فعال کند، وضعیتی که نشان می دهد که داروی مزبور به واسطه پروتئین یاد شده موثر واقع می شود.
پژوهشگران گفتند: افراد تصور می کنند که تفاوت های زیستی جنسیتی تنها پس از بلوغ به وجود می آید، اما این تفاوت ها از رحم مادر آغاز می شود و تا زمان مرگ ادامه می یابد. بنابر این رویکردهای درمانی موثر در پسران نوزاد، در مورد دختران کارآیی ندارد و بالعکس.
گام بعدی محققان این است که دریابند چرا پس از بروز آنسفالوباتی ایسکمیک هیپوکسیک (HIE) در مغز نوزادان، سطوح گیرنده استروژن در مغز دختران نوزاد افزایش می یابد ولی این اتفاق در پسران نوزاد رخ نمی دهد. این مطالعه این هفته در مجله eNeuro منتشر شده است.
'هیپوکسی' کاهش غلظت اکسیژن از حد طبیعی است، و 'ایسکمی' ناکافی بودن خونرسانی به سلول یا عضو برای حفظ عمل طبیعی آن ها است. آنسفالوپاتی ناشی از هیپوکسی-ایسکمی علت اولیه آسیب دائمی به سلول های سیستم اعصاب مرکزی است که یا سبب مرگ می شود و یا ممکن است بعدها با علائم فلج مغزی یا عقب ماندگی عقلی نمایان شود.
محققان در آزمایشی روی موش ها دریافتند که مغز این جانوران در هر دو جنس مونث و مذکر پروتئینی موسوم به گیرنده استروژن (Era) دارد، اما سطح آن در مغز موش های مونث بالاتر است. پژوهشگران معتقدند که هر چه میزان این پروتئین در مغز موش های مونث بیشتر باشد، آنها در برابر آسیب مغری ناشی از کمبود اکسیژن و کاهش جریان خون بهتر محافظت می شوند.
به گفته محققان، در شرایط عادی، مقدار مشابهی پروتئین گیرنده استروژن در مغز موش های مونث و مذکر وجود دارد.
محققان دریافتند که پروتئین محافظ Era مشابه دارویی خاص عمل می کند که از جنس مونث در برابر تاثیرات آسیب مغزی پس از آنسفالوباتی ایسکمیک هیپوکسیک (HIE) حفاظت می کند، اما این کارآیی را در موش مذکر ندارد. داروی مد نظر محققان، انبوهی از اثرات محافظتی را در مغز موش نوزاد به جریان می اندازد.
محققان همچنین دریافتند که کمبود پروتئین گیرنده استرژن (Era) در موش مونث نمی تواند فاکتورهای محافظتی را در پی بروز آنسفالوپاتی هیپوکسیک ایسکمیک (HIE) و حتی بعد از درمان با داروی فوق، فعال کند، وضعیتی که نشان می دهد که داروی مزبور به واسطه پروتئین یاد شده موثر واقع می شود.
پژوهشگران گفتند: افراد تصور می کنند که تفاوت های زیستی جنسیتی تنها پس از بلوغ به وجود می آید، اما این تفاوت ها از رحم مادر آغاز می شود و تا زمان مرگ ادامه می یابد. بنابر این رویکردهای درمانی موثر در پسران نوزاد، در مورد دختران کارآیی ندارد و بالعکس.
گام بعدی محققان این است که دریابند چرا پس از بروز آنسفالوباتی ایسکمیک هیپوکسیک (HIE) در مغز نوزادان، سطوح گیرنده استروژن در مغز دختران نوزاد افزایش می یابد ولی این اتفاق در پسران نوزاد رخ نمی دهد. این مطالعه این هفته در مجله eNeuro منتشر شده است.
'هیپوکسی' کاهش غلظت اکسیژن از حد طبیعی است، و 'ایسکمی' ناکافی بودن خونرسانی به سلول یا عضو برای حفظ عمل طبیعی آن ها است. آنسفالوپاتی ناشی از هیپوکسی-ایسکمی علت اولیه آسیب دائمی به سلول های سیستم اعصاب مرکزی است که یا سبب مرگ می شود و یا ممکن است بعدها با علائم فلج مغزی یا عقب ماندگی عقلی نمایان شود.
منبع:
ایرنا
برای ارسال نظر کلیک کنید
▼