پرکاری تیروئید در دوران حاملگی، چه خطری دارد؟
افزایش میزان استروژن مادر، سبب افزایش گلبولین متصل شونده به تیروکسین در هفته ۱۶ تا ۲۰ بارداری میشود.
بارداری، با تغییرات قابل توجه در فرآیندهای متابولیکی از جمله وضعیت عملکرد غده تیروئید همراه است.
آگاهی از این تغییرات فیزیولوژیک، از جمله تغییرات آزمونهای عملکردی تیروئید در دوران بارداری ضروری است. در اوایل بارداری به علت افزایش جریان خون کلیوی و فیلتراسیون گلومرولی، کلیرانس کلیوی ید افزایش یافته که پیامد آن، کاهش غلظت ید پلاسما و افزایش نیاز به ید از طریق مواد غذایی است.
افزایش میزان استروژن مادر، سبب افزایش گلبولین متصل شونده به تیروکسین در هفته ۱۶ تا ۲۰ بارداری میشود. کاهش کلیرانس کلیوی گلبولین متصل شونده به تیروکسین نیز در این پدیده موثر است. مطالعات نشان داده که تولید تیروکسین طی بارداری طبیعی تا ۵۰ درصد افزایش مییابد.
نتیجه این تغییرات فیزولوژیک، افزایش غلظت T۴ تام سرم است در حالی که مقدار آزاد آن در محدوده طبیعی حفظ میشود. غلظت سرمی گلبولین متصل شونده به تیروکسین بلافاصله پس از زایمان کاهش یافته و در عرض ۴ تا ۶ هفته به مقدار طبیعی خود میرسد. همزمان با آن، مقادیر تام هورمونهای تیروئیدی نیز به مقادیر قبل از بارداری افت میکند.
به علت افزایش تدریجی گنادوتروپین انسانی جفتی (HCG) که بر سلولهای تیروئیدی اثری همانند TSHدارند، افزایش اندک و گذرایی در تیروکسین آزاد سرم و به موازات آن، کاهش در TSH در اواخر ۳ ماهه اول بارداری رخ میدهد. با وجود شیوع نسبتا کم، پرکاری تیروئید در دوران بارداری، این اختلال از اهمیت خاصی برخوردار است و اگر درمان مناسبی انجام نشود، عوارض جدی بر مادر و جنین خواهد داشت.
شیوع پرکاری تیروئید در دوران بارداری، در حدود ۰۵/۰ تا ۳/۰ درصد است و گریوز شایعترین علت آن محسوب میشود. عللی نظیر آدنوم منفرد توکسیک، گواتر مولتی ندولر توکسیک و تیروئیدیت تحت حاد دارای شیوع کمتری در دوران بارداری هستند. اما مول هیداتیفرم باید بهعنوان یک عامل بالقوه پرکاری تیروئید در دوران بارداری درنظر گرفته شود.
شایعترین عارضه پرکاری تیروئید در مادر باردار، افزایش فشار خون شریانی است که خطر بروز پره اکلامپسی را ۵ برابر بیشتر میکند. سقط جنین، ناهنجاریهای جنینی، جدا شدن جفت، زایمان زودرس و تولد نوزاد با وزن کم، از دیگر عوارض تیروئید پرکار هستند. خطر بروز زایمان زودرس در زنان باردار مبتلا به پرکاری تیروئید درمان نشده ۸۸درصد، نسبتا درمان شده ۲۵درصد و درمان کافی دریافت نموده، ۸درصد است.
خطر بروز اکلامپسی نیز در موارد درمان شده پرکاری تیروئید ۷درصد، نارسایی احتقانی قلب ۳درصد و توفان تیروئیدی ۲درصد بوده در حالی که این نسبتها در موارد درمان نشده پرکاری تیروئید در دوران بارداری به ترتیب ۱۴، ۶۰ و ۲۱ درصد هستند.
داروهای ضدتیروئیدی، خط اول درمان پرکاری تیروئید در دوران بارداری هستند. پروپیل تیوراسیل(PTU)، متیمازول (MMI) و کاربی مازول(CMI) در دوران بارداری مورد استفاده قرار گرفتهاند. مکانیسم اثر آنها کاهش ارگانیفیکاسیون ید، پدیده جفت شدن مونویدوتیروزینها و دی یدوتیروزینها و در نتیجه کاهش تولید هورمونهای تیروئید است. همچنین، پروپیل تیوراسیل میتواند مانع از تبدیل T۴ به T۳ در نسوج محیطی شود. تمام داروهای ضدتیروئیدی، قادر به عبور از جفت هستند و میتوانند باعث مهار عملکرد تیروئید جنین شوند.
میزان اتصال پروپیل تیوراسیل به آلبومین سرم بیشتر بوده و از نظر تئوری به نظر میرسد که میزان انتقال جفتی آن از متیمازول کمتر باشد. بررسیها نشان میدهد که میزان عبور هر دو دارو از جفت یکسان بوده و تفاوتی بین میزان سرمی هورمونهای تیروئیدی در خون بند ناف نوزاد در مادرانی که متیمازول یا پروپیل تیویوراسیل استفاده میکنند وجود ندارد.
از طرف دیگر، مصرف متیمازول در دوران بارداری در کشورهایی که پروپیل تیوراسیل ندارند با عارضه خاصی توام نبوده است، بنابراین، توصیه به تجویز پروپیل تیوراسیل بهعنوان تنها داروی انتخابی در دوران بارداری، منطقی به نظر نمی رسد. با این وجود توصیه میشود که در ۳ ماهه اول بارداری پروپیل تیوراسیل داروی انتخابی باشد و به دلیل احتمال ضایعات شدید کبدی از ابتدای ۳ ماهه دوم بارداری، پروپیل تیوراسیل به متیمازول تغییر یابد.
در بسیاری از کتب مرجع توصیه شده که داروهای ضدتیروئیدی در دوران شیردهی تجویز نشوند. به طور کلی مصرف پروپیل تیوراسیل با دوزکمتر از ۳۰۰ میلیگرم در روز در دوران شیردهی، میتواند بدون عارضه تلقی شود. بهتر است هر دوز دارو بعد از شیردهی نوزاد استفاده شود و عملکرد تیروئید نوزاد نیز تحت کنترل باشد.
دوز آغازین پروپیل تیوراسیل، ۱۰۰ میلیگرم و متیمازول یا کاربی مازول، ۱۰ میلیگرم دوبار در روز است. کنترل تعداد نبض، تغییر وزن، اندازه تیروئید مادر، اندازه گیری T۳و T۴ آزاد و TSH سرم هر ۲ تا ۴ هفته برای تنظیم دوز دارو ضروری است. مقدار T۴ تام سرم در محدوده ۱۱ تا ۱۳ میکروگرم در دسی لیتر و TSH بین ۲/۰ تا ۴/۰ میلی یونیت در لیتر حفظ شود.
در صورت نیاز به دوزهای بالاتر از ۶۰۰ میلیگرم پروپیل تیوراسیل یا بیش از ۴۰ میلیگرم متیمازول در روز یا عدم تحمل بیمار نسبت به مقادیر تجویزی این داروها، انجام تیروئیدکتومی در ۳ماهه دوم بارداری توصیه میشود. تجویز پروپرانولول در کنترل علائم حاد بیماری کمککننده است. تجویز ید رادیواکتیو در دوران بارداری ممنوع است و خطر آسیب عصبی جنین را به دنبال خواهد داشت.
آگاهی از این تغییرات فیزیولوژیک، از جمله تغییرات آزمونهای عملکردی تیروئید در دوران بارداری ضروری است. در اوایل بارداری به علت افزایش جریان خون کلیوی و فیلتراسیون گلومرولی، کلیرانس کلیوی ید افزایش یافته که پیامد آن، کاهش غلظت ید پلاسما و افزایش نیاز به ید از طریق مواد غذایی است.
افزایش میزان استروژن مادر، سبب افزایش گلبولین متصل شونده به تیروکسین در هفته ۱۶ تا ۲۰ بارداری میشود. کاهش کلیرانس کلیوی گلبولین متصل شونده به تیروکسین نیز در این پدیده موثر است. مطالعات نشان داده که تولید تیروکسین طی بارداری طبیعی تا ۵۰ درصد افزایش مییابد.
نتیجه این تغییرات فیزولوژیک، افزایش غلظت T۴ تام سرم است در حالی که مقدار آزاد آن در محدوده طبیعی حفظ میشود. غلظت سرمی گلبولین متصل شونده به تیروکسین بلافاصله پس از زایمان کاهش یافته و در عرض ۴ تا ۶ هفته به مقدار طبیعی خود میرسد. همزمان با آن، مقادیر تام هورمونهای تیروئیدی نیز به مقادیر قبل از بارداری افت میکند.
به علت افزایش تدریجی گنادوتروپین انسانی جفتی (HCG) که بر سلولهای تیروئیدی اثری همانند TSHدارند، افزایش اندک و گذرایی در تیروکسین آزاد سرم و به موازات آن، کاهش در TSH در اواخر ۳ ماهه اول بارداری رخ میدهد. با وجود شیوع نسبتا کم، پرکاری تیروئید در دوران بارداری، این اختلال از اهمیت خاصی برخوردار است و اگر درمان مناسبی انجام نشود، عوارض جدی بر مادر و جنین خواهد داشت.
شیوع پرکاری تیروئید در دوران بارداری، در حدود ۰۵/۰ تا ۳/۰ درصد است و گریوز شایعترین علت آن محسوب میشود. عللی نظیر آدنوم منفرد توکسیک، گواتر مولتی ندولر توکسیک و تیروئیدیت تحت حاد دارای شیوع کمتری در دوران بارداری هستند. اما مول هیداتیفرم باید بهعنوان یک عامل بالقوه پرکاری تیروئید در دوران بارداری درنظر گرفته شود.
شایعترین عارضه پرکاری تیروئید در مادر باردار، افزایش فشار خون شریانی است که خطر بروز پره اکلامپسی را ۵ برابر بیشتر میکند. سقط جنین، ناهنجاریهای جنینی، جدا شدن جفت، زایمان زودرس و تولد نوزاد با وزن کم، از دیگر عوارض تیروئید پرکار هستند. خطر بروز زایمان زودرس در زنان باردار مبتلا به پرکاری تیروئید درمان نشده ۸۸درصد، نسبتا درمان شده ۲۵درصد و درمان کافی دریافت نموده، ۸درصد است.
خطر بروز اکلامپسی نیز در موارد درمان شده پرکاری تیروئید ۷درصد، نارسایی احتقانی قلب ۳درصد و توفان تیروئیدی ۲درصد بوده در حالی که این نسبتها در موارد درمان نشده پرکاری تیروئید در دوران بارداری به ترتیب ۱۴، ۶۰ و ۲۱ درصد هستند.
داروهای ضدتیروئیدی، خط اول درمان پرکاری تیروئید در دوران بارداری هستند. پروپیل تیوراسیل(PTU)، متیمازول (MMI) و کاربی مازول(CMI) در دوران بارداری مورد استفاده قرار گرفتهاند. مکانیسم اثر آنها کاهش ارگانیفیکاسیون ید، پدیده جفت شدن مونویدوتیروزینها و دی یدوتیروزینها و در نتیجه کاهش تولید هورمونهای تیروئید است. همچنین، پروپیل تیوراسیل میتواند مانع از تبدیل T۴ به T۳ در نسوج محیطی شود. تمام داروهای ضدتیروئیدی، قادر به عبور از جفت هستند و میتوانند باعث مهار عملکرد تیروئید جنین شوند.
میزان اتصال پروپیل تیوراسیل به آلبومین سرم بیشتر بوده و از نظر تئوری به نظر میرسد که میزان انتقال جفتی آن از متیمازول کمتر باشد. بررسیها نشان میدهد که میزان عبور هر دو دارو از جفت یکسان بوده و تفاوتی بین میزان سرمی هورمونهای تیروئیدی در خون بند ناف نوزاد در مادرانی که متیمازول یا پروپیل تیویوراسیل استفاده میکنند وجود ندارد.
از طرف دیگر، مصرف متیمازول در دوران بارداری در کشورهایی که پروپیل تیوراسیل ندارند با عارضه خاصی توام نبوده است، بنابراین، توصیه به تجویز پروپیل تیوراسیل بهعنوان تنها داروی انتخابی در دوران بارداری، منطقی به نظر نمی رسد. با این وجود توصیه میشود که در ۳ ماهه اول بارداری پروپیل تیوراسیل داروی انتخابی باشد و به دلیل احتمال ضایعات شدید کبدی از ابتدای ۳ ماهه دوم بارداری، پروپیل تیوراسیل به متیمازول تغییر یابد.
در بسیاری از کتب مرجع توصیه شده که داروهای ضدتیروئیدی در دوران شیردهی تجویز نشوند. به طور کلی مصرف پروپیل تیوراسیل با دوزکمتر از ۳۰۰ میلیگرم در روز در دوران شیردهی، میتواند بدون عارضه تلقی شود. بهتر است هر دوز دارو بعد از شیردهی نوزاد استفاده شود و عملکرد تیروئید نوزاد نیز تحت کنترل باشد.
دوز آغازین پروپیل تیوراسیل، ۱۰۰ میلیگرم و متیمازول یا کاربی مازول، ۱۰ میلیگرم دوبار در روز است. کنترل تعداد نبض، تغییر وزن، اندازه تیروئید مادر، اندازه گیری T۳و T۴ آزاد و TSH سرم هر ۲ تا ۴ هفته برای تنظیم دوز دارو ضروری است. مقدار T۴ تام سرم در محدوده ۱۱ تا ۱۳ میکروگرم در دسی لیتر و TSH بین ۲/۰ تا ۴/۰ میلی یونیت در لیتر حفظ شود.
در صورت نیاز به دوزهای بالاتر از ۶۰۰ میلیگرم پروپیل تیوراسیل یا بیش از ۴۰ میلیگرم متیمازول در روز یا عدم تحمل بیمار نسبت به مقادیر تجویزی این داروها، انجام تیروئیدکتومی در ۳ماهه دوم بارداری توصیه میشود. تجویز پروپرانولول در کنترل علائم حاد بیماری کمککننده است. تجویز ید رادیواکتیو در دوران بارداری ممنوع است و خطر آسیب عصبی جنین را به دنبال خواهد داشت.
منبع:
شفا آنلاین
برای ارسال نظر کلیک کنید
▼