عوارض چاقی در زنان، سرطان پستان
چاقی یک عامل خطر شناخته شده برای سرطان پستان است، اما دقیقا چطور وزن اضافی باعث بیماری می شود؟
چاقی یک عامل خطر شناخته شده برای سرطان پستان است، اما دقیقا چطور وزن اضافی باعث بیماری می شود؟ مطالعه ای جدید نشان داد که چاقی باعث افزایش سلول های سرطان پستان می شود.
محققان با بررسی بافت موش و سرطان سینه انسان، کشف کردند که افزایش سیتوکین های خاص در سطح خون (پروتئین هایی که توسط سلول های ایمنی ترشح می شوند) باعث کاهش فعالیت آنزیمی به نام استیل کوآنزیم آ کربوکسیلاز ۱ (ACC1) می شود.
این فرآیند منجر به ایجاد یک پیش ساز اسید چرب به نام استیل کوآنزیم آ می شود که توانایی متاستاز سلول های سرطانی پستان را افزایش می دهد (توانایی آنها در گسترش در سایر قسمت های بدن).
جالب توجه است که این تیم متوجه شد که ترشح سیتوکین های مهار ACC1 در بافت سرطان پستان بیماران چاق به طور قابل توجهی بالاتر بود.
دکتر استیفان هرزیگ (Stephan Herzig) - مدیر موسسه دیابت و سرطان در هلمولتز مرکز مونیخ و استاد کنترل متابولیک مولکولی در دانشگاه فنی مونیخ در آلمان - همراه همکاران خود تحقیقاتی انجام دادند که اخیرا یافته های خود را در مجله متابولیسم سلولی (Cell Metabolism) منتشر کرده اند.
سرطان پستان شایعترین سرطانی است که بعد از سرطان پوست زنان ایالات متحده را تحت تأثیر قرار می دهد. تخمین زده می شود در این سال، حدود ۲۵۲،۷۱۰ مورد جدید سرطان سینه در ایالات متحده آمریکا تشخیص داده شده و حدود ۴۰،۶۱۰ زن از این بیماری جان خود را از دست می دهند.
اکثریت قریب به اتفاق مرگ و میر ناشی از سرطان پستان ناشی از متاستاز است، در حالی که سلول های سرطانی پستان به مناطق دیگر بدن مانند ریه ها و استخوان ها گسترش می یابد.
چاقی و سرطان سینه
داشتن اضافه وزن یا چاقی یکی از عوامل خطر شناخته شده برای سرطان پستان است. در واقع، پس از گذشت یائسگی، زنان چاق ۲۰ تا ۴۰ درصد احتمال ابتلا به سرطان سینه را نسبت به زنان دارای وزن طبیعی دارند.
چاقی همچنین با افزایش خطر ابتلا به متاستاز سرطان پستان و کاهش عمر با وجود این بیماری همراه است. با این حال، مکانیسم دقیق ارتباط بین چاقی و سرطان سینه مشخص نشده است.
برای پیدا کردن این ارتباط، دکتر هرزینگ و همکارانش فعالیت آنزیم ACC1 را در سلول های سرطانی پستان و همچنین در بیوپسی سینه گرفته شده از بیماران مبتلا به سرطان متاستاتیک پستان بررسی کردند.
مطالعات قبلی نشان داده است که ACC۱ - که در سنتز اسید های چرب نقش مهمی دارد - ممکن است در متاستاز سرطان نقش داشته باشد.
چاقی باعث افزایش سیتوکین آزاد می شود
تجزیه و تحلیل نشان داده است که سلول های سرطانی متاستاتیک سطح ACC1 را در مقایسه با سلول های سالم کاهش می دهد، این تأثیر در افراد چاق بیشتر می باشد.
کاهش در ACC۱ منجر به انباشته شدن استیل کوآنزیم آ می شود. ایجاد استیل کوآنزیم آ فاکتورهای رونویسی (پروتئین هایی که بیان ژن را تنظیم می کنند) را به نحوی تغییر می دهد که باعث متاستاز سرطان پستان شود.
تحقیقات بیشتر نشان داد که چاقی به افزایش انتشار دو سیتوکین، یعنی لپتین و تبدیل عامل بتا، به جریان خون منجر می شود. این سیتوکین ها ACC1 را در سلول های سرطانی پستان مهار می کند.
سپس محققان برای جلوگیری از انتشار پروتئین همراه با انتشار لپتین در سلول های سرطانی انسانی یک آنتی بادی را مورد استفاده قرار دادند که به نوبه خود مانع از مهار ACC۱ شد. آنها دریافتند که این آنتی بادی باعث جلوگیری از متاستاز سلول های سرطانی می گردد.
بر اساس نتایج بدست آمده، محققان معتقدند که ممکن است یک درمان بالقوه جدید برای سرطان پستان را کشف کنند.
مسدود کردن مسیرهای سیگنالینگ و غیرفعال کردن ژن های مربوط به متاستاز می تواند یک هدف درمانی باشد. به عنوان بخشی از درمان، می تواند خطر ابتلا به متاستاز و یا عود تومور را قبل از جراحی برداشتن تومور کاهش یابد. "
محققان با بررسی بافت موش و سرطان سینه انسان، کشف کردند که افزایش سیتوکین های خاص در سطح خون (پروتئین هایی که توسط سلول های ایمنی ترشح می شوند) باعث کاهش فعالیت آنزیمی به نام استیل کوآنزیم آ کربوکسیلاز ۱ (ACC1) می شود.
این فرآیند منجر به ایجاد یک پیش ساز اسید چرب به نام استیل کوآنزیم آ می شود که توانایی متاستاز سلول های سرطانی پستان را افزایش می دهد (توانایی آنها در گسترش در سایر قسمت های بدن).
جالب توجه است که این تیم متوجه شد که ترشح سیتوکین های مهار ACC1 در بافت سرطان پستان بیماران چاق به طور قابل توجهی بالاتر بود.
دکتر استیفان هرزیگ (Stephan Herzig) - مدیر موسسه دیابت و سرطان در هلمولتز مرکز مونیخ و استاد کنترل متابولیک مولکولی در دانشگاه فنی مونیخ در آلمان - همراه همکاران خود تحقیقاتی انجام دادند که اخیرا یافته های خود را در مجله متابولیسم سلولی (Cell Metabolism) منتشر کرده اند.
سرطان پستان شایعترین سرطانی است که بعد از سرطان پوست زنان ایالات متحده را تحت تأثیر قرار می دهد. تخمین زده می شود در این سال، حدود ۲۵۲،۷۱۰ مورد جدید سرطان سینه در ایالات متحده آمریکا تشخیص داده شده و حدود ۴۰،۶۱۰ زن از این بیماری جان خود را از دست می دهند.
اکثریت قریب به اتفاق مرگ و میر ناشی از سرطان پستان ناشی از متاستاز است، در حالی که سلول های سرطانی پستان به مناطق دیگر بدن مانند ریه ها و استخوان ها گسترش می یابد.
چاقی و سرطان سینه
داشتن اضافه وزن یا چاقی یکی از عوامل خطر شناخته شده برای سرطان پستان است. در واقع، پس از گذشت یائسگی، زنان چاق ۲۰ تا ۴۰ درصد احتمال ابتلا به سرطان سینه را نسبت به زنان دارای وزن طبیعی دارند.
چاقی همچنین با افزایش خطر ابتلا به متاستاز سرطان پستان و کاهش عمر با وجود این بیماری همراه است. با این حال، مکانیسم دقیق ارتباط بین چاقی و سرطان سینه مشخص نشده است.
برای پیدا کردن این ارتباط، دکتر هرزینگ و همکارانش فعالیت آنزیم ACC1 را در سلول های سرطانی پستان و همچنین در بیوپسی سینه گرفته شده از بیماران مبتلا به سرطان متاستاتیک پستان بررسی کردند.
مطالعات قبلی نشان داده است که ACC۱ - که در سنتز اسید های چرب نقش مهمی دارد - ممکن است در متاستاز سرطان نقش داشته باشد.
چاقی باعث افزایش سیتوکین آزاد می شود
تجزیه و تحلیل نشان داده است که سلول های سرطانی متاستاتیک سطح ACC1 را در مقایسه با سلول های سالم کاهش می دهد، این تأثیر در افراد چاق بیشتر می باشد.
کاهش در ACC۱ منجر به انباشته شدن استیل کوآنزیم آ می شود. ایجاد استیل کوآنزیم آ فاکتورهای رونویسی (پروتئین هایی که بیان ژن را تنظیم می کنند) را به نحوی تغییر می دهد که باعث متاستاز سرطان پستان شود.
تحقیقات بیشتر نشان داد که چاقی به افزایش انتشار دو سیتوکین، یعنی لپتین و تبدیل عامل بتا، به جریان خون منجر می شود. این سیتوکین ها ACC1 را در سلول های سرطانی پستان مهار می کند.
سپس محققان برای جلوگیری از انتشار پروتئین همراه با انتشار لپتین در سلول های سرطانی انسانی یک آنتی بادی را مورد استفاده قرار دادند که به نوبه خود مانع از مهار ACC۱ شد. آنها دریافتند که این آنتی بادی باعث جلوگیری از متاستاز سلول های سرطانی می گردد.
بر اساس نتایج بدست آمده، محققان معتقدند که ممکن است یک درمان بالقوه جدید برای سرطان پستان را کشف کنند.
مسدود کردن مسیرهای سیگنالینگ و غیرفعال کردن ژن های مربوط به متاستاز می تواند یک هدف درمانی باشد. به عنوان بخشی از درمان، می تواند خطر ابتلا به متاستاز و یا عود تومور را قبل از جراحی برداشتن تومور کاهش یابد. "
منبع:
ورد نگار
